论著
OriginalArticle
文章来源:陈媛媛,罗雪,刘诗亮,沈吟.MNU诱导视网膜外层退行变性的细胞电生理和超微结构特征[J].中华眼视光学与视觉科学杂志,,20(2):97-.
摘要
目的
观察N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠视网膜外层变性损伤的细胞电生理特征和超微结构变化。
方法
实验研究。通过腹腔注射PBS和MNU,将C57/BL小鼠60只随机分为对照组和MNU造模组。运用膜片钳电生理技术,观察位于外丛状层的双极细胞的电生理活动。用透射电子显微镜观察视网膜的超微结构。
结果
膜片钳结果显示,给MNU后7d,ON型双极细胞(ON-BC)对药物氨基(环丙基)(4-膦酰苯基)乙酸电生理反应完全消失,而OFF型双极细胞(OFF-BC)对药物α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸的刺激仍有电生理反应。给MNU后2d,位于光感受器细胞外节(OS)的盘膜结构变薄。给MNU后5d,OS消失,位于光感受器细胞内节(IS)的线粒体等细胞器严重肿胀。给MNU后10d,IOS消失,光感受器细胞的核层变薄,核呈不同程度的浓染。下游的双极细胞核周间隙增宽,在双极细胞胞浆中有大量的自噬体。
结论
MNU对ON型信号通路的损伤,比对OFF型信号通路的损伤要严重一些。MNU导致的视网膜损伤主要位于外侧(包括外核层和外丛状层)。MNU致光感受器细胞损伤的机制是凋亡。
关键词
N-甲基-N-亚硝基脲;视网膜退行变性;膜片钳;电镜;凋亡;小鼠
基金项目
国家自然科学基金面上项目();武汉市科技局晨光计划();政府间国际科技创新合作任务书项目(YFE0400);中央高校基本科研业务费专项资金资助
(kf)
DOI:10./cma.j.issn.-X..02..
作者单位:430医院眼科中心医院眼科研究所
通信作者:沈吟,Email:yinshen
whu.edu.cn?引用本文:
陈媛媛,罗雪,刘诗亮,等.MNU诱导视网膜外层退行变性的细胞电生理和超微结构特征.中华眼视光学与视觉科学杂志,,20(2):97-.DOI:10./cma.j.issn.-X..02..
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