为什么人在明处看不清暗处

　

这是由视网膜上感光细胞的性质决定的。

视网膜和感光细胞

视网膜上的感光细胞分为视杆细胞和视锥细胞，它们位于视网膜底，可以将光转变成神经电信号，传递给视网膜上的下一级神经元--双极细胞。

外界的光经过角膜、瞳孔、晶状体、玻璃体后抵达视网膜，首先接触到的细胞层是神经节细胞，然后是双极细胞层，最后才是视杆细胞和视锥细胞。光被视杆视锥细胞转变成电信号，信号下一步传递给双极细胞，双极细胞再将信号传递给神经节细胞，最后神经节细胞将信号传递给丘脑。光走过的路径和光转变成的神经信号的路径刚好是相反的。

视杆和视锥在视网膜上的分布

视网膜上有一个凹陷，叫中央凹，对应我们的视觉注视点。这里的视觉敏感度最高，主要是因为这里的视锥细胞密度最高。视锥细胞（cone）在中央凹以外的地方密度急剧下降，这也是外周视野细节灵敏度差的原因。视杆细胞（rod）则相反，外周分布多，而在中央凹分布最少。

视杆细胞和视锥细胞在视网膜上的分布

视杆细胞

视杆细胞之所以叫视杆，是因为它长得像一个杆子。之所以能对光反应，是因为它们有对光反应的蛋白。这些感光的蛋白就位于细胞杆子样的结构里。

杆细胞和视锥细胞的形状

在视杆细胞里，对光反应的成分是视紫红质，它对光极其敏感，一个光子就可以引起视紫红质的反应。

视紫红质由视蛋白和生色团视黄醛构成。其中视黄醛有两种异构体，11-顺视黄醛和全-反视黄醛。在暗处，视紫红质中的视黄醛以11-顺视黄醛存在，并与视蛋白稳定结合。视黄醛在光照作用下会变得不稳定，改变结构，由11-顺视黄醛变成异构体全-反视黄醛。

在暗处，视杆细胞内存在高浓度的环鸟苷单磷酸（cGMP，是由DNA的组成成分鸟苷酸变化而来），环鸟苷单磷酸会使视杆细胞膜上的离子通道打开（主要是钠离子），正离子内流，细胞兴奋，释放递质到下一级神经元双极细胞。

在明处，光子会让视紫红质中的11-顺视黄醛变构成全-反视黄醛，这一变构引起了一系列的反应，最后激活了可以作用于cGMP的磷酸二酯酶，磷酸二酯酶水解cGMP，使其浓度下降，进一步导致离子通道的关闭，使细胞受抑制，递质停止释放。

光使视紫红质异构导致离子通道关闭

值得注意的是，视紫红质对光特别敏感，一个光子足已。这是因为光子引起视黄醛变构在后续的信号传导中被放大，一个视黄醛的变构最终可以引发个cGMP的变构。多个视杆细胞汇聚到一个双极细胞里，即双极细胞收集大面积的视杆细胞信息，特别适合暗光环境。视锥细胞和双极细胞则是一对一的连接，适合高锐度的视觉，但不适合感知暗光。因此视杆细胞在暗视觉中起主要作用。

当长时间处于高亮度环境时，视杆细胞里的视紫红质会发生脱敏化，就是说对光不再有反应。这时，视锥细胞会扛起起视觉的大梁。

视锥细胞

顾名思义，视锥细胞，长得像个锥子……

视锥细胞和视杆细胞类似，它也有对光有反应的蛋白，叫conopsin（不知道怎么翻译……）。conopsin在光照后，也经过一系列反应最终引起递质释放，作用于下一级的双极细胞。不同于视杆细胞，视锥细胞对光相对不敏感，在亮处才能被激活。视锥细胞是明视觉的主要承担者。

另外一点，视锥细胞根据其生色团可分三种，分别对红（–nm）、绿（–）、蓝（–nm）三种波长的光反应，这就是人类色彩视觉的基础。

视杆细胞和视锥细胞的光波长偏好

总结

通过以上的知识，我们可以得出答案。在明处，主要是视锥细胞在起作用，视锥细胞对光相对不灵敏，需要一定强度的光才能激活，所以无法对暗处的微弱光线反应。而对光灵敏的视杆细胞，在亮处时会被强光去敏化，不再对光有反应，因此也无法对弱光反应。在明亮处，视杆和视锥都无法对弱光反应，因此我们看不清暗处。

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