NMN带来眼明心亮,预防视网膜功能障

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我们知道，“老眼昏花”是衰老的一个标志，甚至不少人觉得“老花眼”是正常的生理衰退。然而，随着年龄的增长，眼睛的衰老不仅仅体现在其本身功能的衰退（比如视力下降、白内障等），还在于那些被称为“老年病”的慢性疾病（比如心血管病、糖尿病等）也会对眼睛带来重大健康影响。

在过往的研究中，抗衰老成分NMN（β烟酰胺单核苷酸）不仅可预防多种年龄相关的代谢性疾病（包括肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病等），而且被证明可改善视网膜线粒体功能，预防视网膜的病变、损伤、脱离等。

那么，在心血管病介导的视网膜功能障碍中，NMN能否带来益处呢？来自日本庆应大学的研究对此进行了验证。

日本庆应大学

1、心血管功能障碍严重威胁视力

心血管功能障碍引起的视网膜损伤是一种严重的威胁视力的疾病。和身体其他部位的血管一样，视网膜的血管主要功能是维持其供养组织的新陈代谢，由于血液（氧气）是通过颈内动脉延伸出的眼动脉直接供给视网膜，这就意味着视网膜对心血管功能障碍非常敏感。

图：颈动脉狭窄或闭塞会引起视网膜功能障碍

当颈动脉狭窄或闭塞这样的心血管异常发生时，会在人类和小鼠中引起视网膜缺血，最终导致暂时或永久性视力损害。视网膜缺血包含复杂的病理过程，包括氧化应激、视网膜神经胶质细胞增生和视网膜功能缺陷。

然而，目前针对这一情况还没有有效的治疗手段。基于NMN在过往研究中的出色抗衰表现，研究者寄希望于NMN对视网膜的保护作用，并对此进行了实验验证。

2、NMN可预防视网膜功能障碍

研究者通过手术使成年小鼠单侧颈总动脉闭塞（UCCAO），在7天后就观察到了视网膜功能障碍。而在单侧颈总动脉闭塞后每天给小鼠腹腔注射NMN（mg/kg），则显著减少了视网膜功能障碍。图：连续使用NMN显著减少了视网膜功能障碍

（黑色：健康组，白色：安慰剂组，灰色：NMN治疗组）

并且，研究者还发现，经过颈动脉闭塞手术的小鼠视网膜神经胶质细胞被激活并过度增生。神经胶质细胞被激活后可修复神经系统的损伤，但过度增生则会形成疤痕并阻碍神经系统组织在受伤区域再生。

经过NMN治疗后，小鼠的神经胶质细胞病理性增生减少，和神经炎症相关的Ccl2和Ccl12表达水平降低。说明连续使用NMN可以减少视网膜神经胶质细胞增生，改善炎症。

图：NMN改善了视网膜神经胶质细胞增生和炎症

3、NMN维持视网膜氧化还原平衡

在进一步探索NMN的视网膜保护机制背后的原理时，研究者发现颈动脉闭塞诱导的缺血显著降低了小鼠视网膜的NAD+水平，而每天连续使用NMN则有助于维持视网膜中的NAD+水平，抑制其减少。

NMN还增加了缺血视网膜中的抗氧化因子Nrf2的表达，说明NMN有助于调节氧化还原平衡和抗氧化途径。

图：NMN抑制NAD+下降，调节抗氧化途径

小结

心血管功能障碍（颈动脉闭塞）导致视网膜缺血，进而诱发视网膜功能障碍、视网膜神经细胞胶质增生，增加氧化应激。持续使用NMN则可以改善这些问题。结合过往研究发现的NMN对眼功能的多项改善作用，说明长期补充NMN有望多方面保护视网膜功能，预防视网膜相关疾病。

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