全科医学主任医师考试重要考点知识

　　据国内慢性化脓中耳炎脓培养，细菌多为金黄色葡萄球菌、嗜血性流行性感冒杆菌，而且抗青霉素强的革兰阳性菌不断增多，用一般广谱抗生素口服或静注已难奏效，特别是中耳乳突粘膜下血管已瘢痕纤维化，局部血液内药物达不到有效浓度，相反却使细菌产生了耐药性，故局部用药反较有利。可取脓培养做药敏，选用有效药物，常用制剂和用法基本同急性化脓中耳炎。但仅适用Ⅰ或Ⅱ型慢性中耳炎。用药前一定要清除外耳道脓痂，患耳朝上侧卧，滴药后取排气置换法，推压耳屏，最好用吸引器抽引干净，然后推压药液迫使进入鼓室乳突腔内，有的长期流脓的Ⅰ型中耳炎，经定期合理的治疗后，1——2个月内即能痊愈。否则，用药不当和不坚持每日定时滴药，难能达到治愈目的。

　　滴耳剂：氧氟沙星滴耳剂成人一次6——10滴，一日1——2次[2]。氧氟沙星滴耳液对小儿滴数酌减，孕妇不宜应用，一般不用于婴幼儿及对本品过敏的患者[2]。使用本品时若药温过低，可能会引起眩晕，因此，使用温度应接近体温[2]。出现过敏症状时应立即停药[2]。使用本品的疗程以四周为限。哺乳期妇女使用时应停止授乳[2]。

　　麻黄碱滴鼻剂：滴鼻，一次1——2滴，一日3——4次[2]。麻黄碱滴鼻剂连续使用不得超过3日[2]。小儿、孕妇慎用[2]。连续长时间使用，可产生“反跳”现象，出现更为严重的鼻塞[2]。冠心病、高血压、甲状腺功能亢进、糖尿病、闭角型青光眼患者慎用[2]。不能与单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁剂同用[2]。

　　主要包括以下几点：48小时之内突然发生;耳痛;鼓膜完整伴急性充血或鼓膜穿孔伴有耳漏;可存在中耳积液;发病前可有上呼吸道感染史。

　　3.3.1典型临床表现

　　耳痛：开始时耳痛轻，逐渐加重[1]。多数患者鼓膜穿孔前疼痛剧烈、夜不成眠;如为波动性跳痛或刺痛，可向同侧头部、耳后或牙齿放射，在婴幼儿常哭闹不安、拒食，鼓膜穿孔流脓后耳痛减轻[1]。

　　听力减退及耳鸣[1]。

　　流脓：鼓膜穿孔后耳内可有液体流出，初为血水脓样，以后变为脓性分泌物[1]。

　　全身症状轻重不一[1]。可有全身发热、恶寒、乏力、纳差、畏寒倦怠等症状。小儿全身症状较重，常伴呕吐、腹泻等消化道症状[1]。一旦鼓膜穿孔，体温即逐渐下降，全身症状明显减轻[1]。

　　3.3.2临床检查

　　鼓膜饱满或隆起，鼓膜活动度降低且充血发红。

　　3.3.3实验室检查

　　血常规。白细胞计数增高，中性粒细胞增加。

　　3.3.4影像学及听力学检查

　　1.纯音测听及声导抗。表现为传导性听力下降或导抗图为B型曲线。

　　2.颞骨CT。必要时可行颞骨CT，了解鼓室内情况。

　　3.4需要与急性中耳炎鉴别的疾病

　　3.4.1.1外耳道炎

　　主要外耳道疼痛充血肿胀，鼓膜表面炎症轻微或正常，听力无改变。

　　3.4.1.2急性鼓膜炎

　　耳部疼痛剧烈，大都伴有流感症状，听力改变不明显，检查可见鼓膜充血有大疱。

　　外耳道炎的病理改变

　　挖耳或异物损伤，药物刺激，化脓性中耳炎的脓液或游泳、洗澡等水液浸渍。引起外耳道皮肤角质层肿胀，阻塞毛囊、有利细菌生长易致本病，常常致病菌为金黄色葡萄球菌，链球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。

　　外耳道炎的临床表现

　　外耳道灼热、发痒、疼痛、呈弥漫性充血、肿胀、表皮糜烂先为浆液性分泌物，继而变为浆液性或脓性分泌物，皮肤肿胀较甚者，可引起外耳道狭窄或闭塞。遮蔽鼓膜，产生传导性耳聋及耳鸣，由于分泌无刺激，屏间切迹或耳垂亦可受累。重者耳周淋巴结肿大、有压并可出现全身发热。不适等症状。迁延为慢性者，主要为耳部不适和痒感，常有少量分泌物，听力稍减退，外耳道皮肤充血或增厚，或覆有痂皮痂皮系爱少量脓液或碎屑。有时揭去痂皮可致出血，鼓膜可浑浊、增厚，标志不清，或因鼓膜上皮受损，其表面有少量肉芽形成。

　　3.1眼底先天异常

　　白化病;视神经乳头玻璃膜疣;视乳头前膜;视乳头缺损;脉络膜缺损;牵牛花综合症;黄斑缺损;黄斑异位;视乳头色素痣;先天性视乳头血管襻;先天性视网膜血管瘤;先天性视网膜皱襞。

　　3.2视神经疾病

　　视乳头炎;视乳头水肿;视神经萎缩;视盘血管炎;缺血性视神经病变;缺血性视乳头病变。眼底血管性疾病 　　视网膜中央动脉阻塞;视网膜中央静脉阻塞;视网膜静脉周围炎;视网膜动脉周围炎;高血压性视网膜病变;肾病性视网膜病变;糖尿病性视网膜病变;柯茨病(coats);视网膜血管瘤;脉络膜血管瘤。

　　3.3黄斑部疾病

　　中心性浆液性脉络膜视网膜病变;中心性渗出性脉络膜视网膜病变;老年黄斑变性;近视性黄斑病变;卵黄状黄斑变性;少年黄斑营养不良;视网膜黄斑前纤维增生;黄斑蘘样水肿;特发性黄斑裂孔;外伤性黄斑裂孔。

　　3.4变性性疾病

　　原发性视网膜色素变性;先天性视网膜劈裂;视网膜脉络膜萎缩;色素性视网膜萎缩。视网膜脱离。孔源性视网膜脱离;眼内异物导致的视网膜脱离;挫伤性视网膜脱离。视网膜脉络膜炎性病变：播散性脉络膜视网膜炎;弥漫性视网膜脉络膜炎;盘周视神经脉络膜视网膜炎;局限性脉络膜视网膜炎;地图样视网膜脉络膜炎;地图样视网膜脉络膜萎缩;急性视网膜色素上皮炎;急性多发性后极部鳞状色素上皮病变;视网膜色素上皮脱离;葡萄膜炎。

　　3.5眼底肿瘤

　　视乳头黑色素细胞瘤;脉络膜黑色素瘤;视网膜母细胞瘤。眼外伤：眼外伤可导致：视网膜震荡;黄斑穿孔;脉络膜破裂;挫伤性脉络膜出血，挫伤性视乳头炎;挫伤性视神经改变;挫伤性视神经萎缩;视神经乳头撕脱;出血性色素上皮脱离;挫伤性色素上皮损害;外伤性视神经视网膜损害;挫伤性视网膜增殖病变;挫伤性视乳头周围脉络膜视网膜萎缩。眼底寄生虫，性视网膜下猪囊虫尾蚴。

　　目前，中医认为本病由年老体衰，或先天禀赋不足，或外伤、暴力等原因引起，其病机主要有以下两个方面：

　　虚包括肝肾阴虚和脾胃气虚。

　　肝肾阴虚：肝开窍于目，目得肝血而能视，瞳神为水轮属肾，肾精充足则精采光明。若因年老体衰，精气不充，或因劳心过多，阴血专耗散，或先天禀赋不足，则可导致肝血不足、肝阴亏损及肾精不足，且肝肾同源，精血互生，故肝肾阴虚常同时存在。精血不足，肝肾两虚，则晶珠失养而成内障。

　　脾胃气虚：年老体弱，脾胃气虚，运化失司，气血生化匮乏，目失濡养，则导致本病的发生，且脾失健运，气机升降失常，清气不升，浊气不降，亦可导致本病。

　　瘀年老之人皆少动多静之体，血运因之而迟滞缓慢，久而形成瘀血。又因外伤、暴力，晶珠惊震，气滞血瘀，侵扰神水而逐渐混浊变白。另外，瘀血不去，新血不生，血不充盈，也可使晶珠失荣，以致内障渐生。

　　病因

　　青光眼由于眼压增高而引起视乳头凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10——21mmHg(Schitz眼压计)，超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视乳头出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。

　　原发性青光眼的发病原因至今还不十分清楚，它有遗传倾向。根据眼压升高时前房角的状态，把原发性青光眼进一步分为闭角型和开角型两种。闭角型青光眼女性及老年人多见。双眼受累，发作前常常有情绪波动，生气、着急、劳累、过饱、过饮等诱因。急性发作时剧烈头痛、眼痛、虹视、视力明显下降、恶心、呕吐。一般不至延误治疗。开角型青光眼，中青年多见，双眼受累。通常症状很轻，常常在医生检查时才发现，因此，病情易延误。继发性青光眼由其他眼病或全身病所引起。如虹膜睫状体炎所致的瞳孔闭锁或膜闭，晶体脱位于前房，眼内出血，眼内肿瘤等。混合性青光眼指两种原发性青光眼、两种继发性青光眼、或原发性青光眼与继发性青光眼合并存在。先天性青光眼由于胚胎发育异常、房角结构先天变异所致。据统计，原发性青光眼发病率约为全民1%，40岁以上的为2.5%。青光眼的致盲率年前为4.9%，随着传染性眼病逐渐被控制和人口平均寿命的延长，其致盲率上升至5.3——21%。由此可见青光眼防治工作的重要性。

　　3.2青光眼的治疗

　　青光眼治疗的关键是通过药物或手术方法减少房水生成，增加房水排出，达到降低眼压的目的。继发性青光眼应给予病因治疗。但无论如何，已经造成的青光眼器质性损害是无法恢复的。