口腔常见病龋齿氟斑牙四环素牙牙隐

龋病（dentalcaries，toothdecay）是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

病因

龋病是一种多因素疾病，有四种相互作用的主要因素在疾病发生过程中起作用，包括：

1.口腔致龋菌群的作用；

2.蔗糖等适宜的细菌底物；

3.敏感的宿主；

4.在口腔滞留足够的时间，这是龋病病因的四联因素理论。

临床表现

根据龋病的临床表现，可按其进展速度、解剖部位及病变程度进行分类。

按进展速度分类

1.急性龋（acutecaries）又称湿性龋，多见于儿童或青年人。龋损呈浅棕色，质地湿软，病变进展较快。猛性龋（rampantcaries）又称放射性龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，多数牙在短期内同时患龋，病程发展很快。口干综合征或有严重全身疾病的患者，由于唾液分泌量减少或未注意口腔卫生，亦可能发生猛性龋。

2.慢性龋（chroniccaries）又称干性龋，临床多见。龋损呈黑褐色，质地较干硬，病变进展较慢。静止龋（arrestedcaries）是一种慢性龋，在龋病发展过程中，由于病变环境改变，牙体隐蔽部位外露或开放，原有致病条件发生了变化，龋损不再继续发展而维持原状。如邻面龋，由于相邻牙被拔除后，龋损表面容易清洁，龋病进程自行停止。

3.继发龋（secondarycaries）龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，修复材料与牙体不密合，形成微渗漏，或治疗时未将病变组织除净，都可能产生龋病，称继发龋。

按解剖部位分类

1.牙合面窝沟龋和平滑面龋窝沟龋指发生于磨牙或前磨牙咬合面、磨牙颊面沟、上前牙舌面的龋损。窝沟龋损呈锥形，底部朝牙本质，尖向釉质表面。有些龋损的釉质表面无明显破坏，具有这类临床特征的龋损又称潜行性龋。平滑面龋可分为两个亚类：发生于牙近、远中面的损害称邻面龋；发生于颊面或舌面，靠近釉牙骨质界处为颈部龋。釉质平滑面龋损呈三角形，其底部朝釉质表面，尖向牙本质。当龋损到达釉牙本质界时，可沿釉牙本质界向侧方扩散，在正常的釉质下方发生潜掘性破坏。

2.根面龋在根部牙骨质发生的龋损称为根面龋，多发生于牙龈退缩、根面外露的老年人牙列。

3.线形釉质龋（linearenamelcaries）是一种非典型性龋损，常见于拉丁美洲和亚洲的儿童乳牙列。发生于上颌前牙唇面的新生线（neo-natalline）处，龋损呈新月形。

按病变深度分类

根据病变深度可分为浅龋、中龋和深龋。

氟斑牙（dentalfluorosis）又叫斑釉，与饮用水中氟含量过高有关。严重影响健康、美观，对患者造成了心理上的负担和伤害。氟本身对牙齿具有双重作用。饮用水中氟含量过高产生氟斑牙，过低则形成龋齿，当饮水含氟量为1ppm时，既有防龋作用，又不致形成氟斑牙。

临床表现

1.轻型

也称白垩型，表现为釉质表面像白色粉笔样、不透明斑块即白垩状斑块；

2.中度

又称着色型，出现黄褐色或暗棕色斑块，上前牙最为明显；

3.重度

也称缺损型，多数牙甚至全口牙出现黄褐色斑块，同时有线状、点状或窝沟状缺损，凹陷内有较深的染色，牙面失去光泽。

治疗

1.传统治疗

传统治疗氟斑牙的方法大致可分为漂白法和修复法两大类：

（1）漂白法：单纯漂白容易再着色，且颜色不均。

（2）修复法：采用光敏固化；去除过多的牙体组织，颜色不满意。

①瓷贴面：甲冠或桩冠等方法修复，对牙体损伤过大。

②烤瓷牙：少部分严重氟斑牙可以选择烤瓷牙修复，但是，也有很多病例被过度治疗，造成牙齿永久的不可逆性损害。

2.现代树脂贴面微创美学修复法

（1）尽可能地保存牙体组织，有效地去除氟斑牙表面着色。

（2）改善釉质表面的润湿性，促进了美白效果及再矿化修复，稳定脱色效果。

（3）配合药物美白不但能使着色区脱色，非着色区亦能美白。

（4）根据患者的要求、氟斑牙着色深浅、病变程度、部位、邻牙色泽、牙体大小、釉质硬度综合选择，最终在保留牙体、微创的前提下，塑造出完美的具有个性化颜色和形态的牙齿。

牙隐裂（crackedtooth）指牙冠表面的非生理性细小裂纹，常不易发现。牙隐裂的裂纹常渗入到牙本质结构，是引起牙痛的原因之一。隐裂牙最多发生于上颌磨牙，其次是下颌磨牙和上颌前磨牙。

病因

牙结构的薄弱环节是隐裂牙发生的易感因素。牙尖斜度越大，所产生的水平分力越大，隐裂发生的机会也越多。当病理性磨损出现高陡牙尖时，牙尖斜度也明显增大，正常咬合产生的水平分力增加，形成创伤性牙合力，是牙隐裂的致裂因素。

临床表现

隐裂位置皆与牙合面某些窝沟的位置重叠并向一侧或两侧边缘嵴延伸。表浅的隐裂常无明显症状，较深时则遇冷热刺激敏感，或有咬合不适感。深的隐裂因已达牙本质深层，多有慢性牙髓炎症状，有时也可急性发作，并出现定点性咀嚼剧痛。

治疗　　

1.调牙合排除牙合干扰，减低牙尖斜度以减少劈裂力量。

2.均衡全口牙合力负担治疗和（或）拔除全口其他患牙，修复缺失牙。

3.隐裂牙的处理隐裂仅达釉牙本质界，着色浅而无继发龋损者，用酸蚀法和釉质黏接剂光固化处理。有继发龋或裂纹着色深，已达牙本质浅层、中层者，沿裂纹备洞，氢氧化钙糊剂覆盖，玻璃离子黏固剂暂封，2周后无症状则更换为光固化复合树脂。较深的裂纹或已有牙髓病变者，在牙髓治疗的同时调整牙尖斜面，去除患牙承受的致裂力量，治疗后及时用全冠修复。在牙髓治疗的过程中，由于咀嚼等原因，牙体极易沿裂纹处劈裂开，因此牙髓治疗开始时可做带环粘固以保护牙冠，牙髓治疗完毕后及时全冠修复。

四环素牙（tetrcyclinestainedteeth）是指四环素族药物引起的着色牙。

病因

在牙的发育矿化期服用四环素族药物，药物可被结合到牙组织内，使牙着色。初呈黄色，在阳光照射下呈现明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成棕褐色或深灰色。四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。前牙比后牙着色明显，乳牙比恒牙着色明显。四环素对牙的影响主要是着色，有时也合并釉质发育不全。

四环素对牙着色和釉质发育不全的影响因素

1.四环素族药物本身的颜色，如：盐酸去甲金霉素呈铜黄色，土霉素呈柠檬黄色；

2.被降解四环素呈现的色泽，因为四环素对光敏感，可在紫外线或日光下变色；

3.四环素在牙本质内，因结合部位的深浅而使牙本质着色的程度有所不同，着色带越靠近釉牙本质界，越易着色；

4.与釉质本身的结构有关，在严重釉质发育不全、釉质完全丧失时，着色的牙本质较为明显。早期服用四环素可引起牙着色和釉质发育不全，6~7岁后再给药则一般不会引起牙着色。

治疗　　

1.复合树脂修复。

2.烤瓷冠修复。

3.漂白治疗法可用于不伴有釉质发育不全者。

（1）外漂白法：清洁牙面，用凡士林涂布龈缘，将浸过30%过氧化氢溶液的吸药纸片贴敷于前牙唇面，与龈缘应留有少许距离，红外线或白炽灯照射10分钟，疗程共5~8次。也可采用凝胶漂白。

（2）内漂白法：按常规行牙髓摘除术后，去除根管充填物降至颈下2~3mm，在髓室中封入30%过氧化氢液或30%过氧化氢液与过硼酸钠调成的糊剂脱色。每3天换药1次，共4-6次。当色泽满意时，用复合树脂充填窝洞。

涎石病（sialolithiasis）是在腺体或导管内发生钙化性团块而引起的一系列病变。85%左右发生于下颌下腺，其次是腮腺，偶见于上唇及唇颊部的小唾液腺，舌下腺很少见。涎石常使唾液排出受阻，并继发感染，造成腺体急性或反复发作的炎症。

涎石形成的原因还不十分清楚，一般认为与某些局部因素有关，如异物、炎症、各种原因造成的唾液滞留等，也可能与机体无机盐新陈代谢紊乱有关，部分涎石病患者可合并全身其他部位结石。涎石病多发生于下颌下腺，与下列因素有关：1.下颌下腺为混合性腺体，分泌的唾液富含粘蛋白，较腮腺分泌液黏滞，钙的含量也高出2倍，钙盐容易沉积；2.下颌下腺导管自下向上走行，腺体分泌液逆重力方向流动。导管长，在口底后部有一弯曲部，导管全程较曲折，这些解剖结构均使唾液易于淤滞，导致涎石形成。

临床表现

可见于任何年龄，以20~40岁的中、青年为多见。病期短者数日，长者数年甚至数十年。小的涎石一般不造成唾液腺导管阻塞，无任何症状。导管阻塞时则可出现排唾障碍及继发感染的一系列症状及体征：1.进食时，腺体肿大，患者自觉胀感及疼痛。停止进食后不久腺体自行复原，疼痛亦随之消失。但有些阻塞严重的病例，腺体肿胀可持续数小时、数天，甚至不能完全消退；2.导管口黏膜红肿，挤压腺体可见少量脓性分泌物自导管口溢出；3.导管内的结石，双手触诊常可触及硬块，并有压痛；4.涎石阻塞引起腺体继发感染，并反复发作。炎症扩散到邻近组织，可引起下颌下间隙感染。慢性下颌下腺炎患者的临床症状较轻，主要表现为进食时反复肿胀，检查腺体呈硬结性肿块。

治疗

很小的涎石可用保守治疗，嘱患者口含蘸有柠檬酸的棉签或维生素C片，也可进食酸性水果或其他食物，促使唾液分泌，有望自行排出。能扪及、相当于下颌第二磨牙以前部位的涎石，可采用口内导管切开取石术。位于下颌下腺内或下颌下腺导管后部、腺门部的涎石，下颌下腺反复感染或继发慢性硬化性下颌下腺炎、腺体萎缩，失去摄取及分泌功能者，可采用下颌下腺切除术。近些年来，采用唾液腺镜导管取石，取得了良好效果。